ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ – «Α» ΕΝΟΤΗΤΑ / ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ ΚΑΙ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ (18)

ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ - "Α" ΕΝΟΤΗΤΑ

ΓΙΑ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΕΣ ΥΓΕΙΑΣ
ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ ΚΑΙ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ

Κατά την διάρκεια μιας φυσιολογικής εγκυμοσύνης παρατηρούνται (φυσιολογικά) μεταβολές:

  • στις συγκεντρώσεις ορισμένων παραγόντων της πήξης, όπως
    1. Αύξηση των επιπέδων π. Christmas (IX)
    2. Αύξηση των επιπέδων Αντιαιμοροφιλικού π. A (VIII) ή V.Willebrand
    3. Αύξηση των επιπέδων προκοβερτίνης (VII)
    4. Αύξηση των επιπέδων π. Stuart (Χ)
    5. Αύξηση των επιπέδων προαξελαρίνης (V)
    6. Αύξηση των επιπέδων Ινωδογόνου (I)
    7. Ελάττωση των επιπέδων PC
    8. Ελάττωση των επιπέδων PS
  • Αλλά επιπλέον παρατηρούνται και γενικότερες μεταβολές στον μηχανισμό της πήξης του αίματος, ώστε να διευκολύνεται η θρομβωτική διαδικασία.
  • Εκτός όμως από τους παράγοντες (που αφορούν την πήξη), παρατηρείται (κατά την κύηση) και καταστολή του αντιρροπιστικού μηχανισμού της πήξης, δηλαδή της «Ινωδόλυσης».
    Η διαπίστωση αυτή επιβεβαιώνεται από:
    1. Πτώση των επιπέδων του "t-PA" (Ενδογενής Ενεργοποιητής Πλασμινογόνου)
    2. Πτώση των επιπέδων της "u-PA" (Ενδογενής Ενεργοποιητής Πλασμινογόνου)
    3. Αύξηση των επιπέδων του "ΡΑΙ-1,2,3". (Αναστολείς των Ενδογενών Ενεργοποιητών του Πλασμινογόνου) (όρα ένα από τα Γραφήματα του Καταρράκτου Πήξης - Ινωδόλυσης)

Παράλληλα όμως με αυτές τις μεταβολές,
παρατηρείται και αύξηση των επιπέδων του πλασμινογονου (PG),
το οποίο αυξάνεται παράλληλα με την αύξηση του ινωδογόνου.

Συνεπώς:

H μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας (κατά την κύηση) θα πρέπει να αποδοθεί:
αφ' ενός μεν στη μείωση των ενεργοποιητών του πλασμινογονου (tPA, uPA) και αφ' ετέρου στην αύξηση των αναστολέων του ενεργοποιητού του πλασμινογονου (ΡΑΙ).

ΠΙΝΑΚΑΣ 07

Ένα άλλο πολύ ενδιαφέρον σημείο στην κύηση είναι ότι:
στις σπειροειδείς αρτηρίες της μήτρας (που τροφοδοτούν τον πλακούντα) και μόνο σ' αυτές εναποτίθεται μεγάλη ποσότητα ινωδογόνου το οποίο, παράλληλα με την αύξηση των παραγόντων της πήξης που κυκλοφορούν στο αίμα, δημιουργεί μια επιπλέον τοπική «θρομβοφιλική» κατάσταση στην μήτρα.
Όπως θα έχετε αντιληφθεί, οι έγκυες γυναίκες ούτως ή άλλως έχουν ιδιαίτερα αυξημένο κίνδυνο θρομβώσεων λόγω της εγγενούς «θρομβοφιλίας» τους.

Ο κίνδυνος αυτός μπορεί να γίνει ακόμη μεγαλύτερος:

  • εάν συνυπάρχουν και άλλες συγγενείς διαταραχές που προκαλούν θρομβοφιλία
  • ή εάν συνυπάρξουν και άλλες επίκτητες τέτοιες διαταραχές
  • ή ακόμη, σημειώνεται ο συνδυασμός και των δύο κατηγοριών διαταραχής.

Ας δούμε τώρα λοιπόν ποιές είναι αυτές οι διαταραχές που προκαλούν "Θρομβοφιλία", όχι μόνο σε έγκυες γυναίκες, αλλά και σε μη έγκυες και σε άνδρες που έχουν σαν συνέπεια, ειδικά στην κατηγορία των γυναικών που είναι έγγυες, είτε σαν κύριος παράγοντας, είτε σας συνπαράγοντας:

  • στην Αποτυχία της Εμφύτευσης του Εμβρύου
  • τις Καθ΄ Έξιν Αποβολές
  • στην Καθυστέρηση της Εμβρυικής Ανάπτυξης
  • στον Ενδομήτριο Θάνατο του Εμβρύου
  • στην Προεκλαμψία
  • κ.ά.

Έτσι λοιπόν, οι θρομβοφιλίες, δηλαδή οι υπερπηκτικές καταστάσεις (που θα απαριθμίσω) ή παρεμβαίνουν με "αρνητικό" τρόπο στους μηχανισμούς "Πήξης - Ινωδόλυσης" και δημιουργούν υπερπηκτικότητα του αίματος, ή είναι ανεξάρτητοι παράγοντες οι οποίοι δημιουργούν θρομβώσεις. Οι "Υπερπηκτικές Καταστάσεις" ανάλογα με την αιτία που τις προκαλεί μπορούν να διακριθούν σε δύο μεγάλες κατηγορίες:
(1η) Συγγενείς Υπερπηκτικές Καταστάσεις
(2η) Επίκτητες Υπερπηκτικές Καταστάσεις

Μια περαιτέρω διαίρεση είναι η εξής:
Οι συγγενείς (υπερπηκτικές καταστάσεις) διακρίνονται
στον τύπο I και στον τύπο II

Στον τύπο I ανήκουν:

«ποσοτικές διαταραχές» (ενός παράγοντος) οι οποίες αποδίδονται σε ανεπαρκή σύνθεση της υπεύθυνης ουσίας η οποία ελέγχει αυτόν τον παράγοντα.

Στον τύπο II ανήκουν:

«ποιοτικές διαταραχές» στις οποίες τα επίπεδα της υπεύθυνης ουσίας (η οποία ελέγχει την θρόμβωση) είναι φυσιολογικά, αλλά αυτή καθ' αυτή η ουσία είναι λειτουργικώς ανεπαρκής λόγω μοριακής μετάλλαξης (δηλαδή, έχει διαταραγμένους - παθολογικούς πολυμορφισμούς στη δομή του μορίου τους, λόγω "Μοριακής Μετάλλαξης").

Οι «Συγγενείς Διαταραχές» (ως επί το πλείστον) κληρονομούνται με αυτόσωμο επικρατούντα τρόπο.
Ελάχιστες μόνο (απ' αυτές) με αυτόσωμο υπολειπόμενο τρόπο.

Οι «Επίκτητες» (υπερπηκτικές καταστάσεις) εμφανίζονται:

  • σε ποικιλία παθολογικών καταστάσεων, όπως
    • το νεφρωσικό σύνδρομο
    • οι ηπατοπάθειες
    • οι κακοήθεις νόσοι
    • κ.α.
  • αλλά και σε φυσιολογικές καταστάσεις, όπως
    • η κύηση
    • μετά τη λήψη φαρμάκων
    • κ.α.

Στις επίκτητες υπερπηκτικές διαταραχές οι κυριότεροι υπεύθυνοι μηχανισμοί είναι:

  • η ανεπαρκής σύνθεση της υπεύθυνης ουσίας π.χ. που ελέγχει την ινωδόλυση (τύπος I)
  • η απώλεια κάποιας αντιπηκτικής-αντιθρομβωτικής ουσίας (τύπος II)
  • η κατανάλωση κάποιας ουσίας, π.χ. ΑΤΙΙΙ, PC, PS, κλπ. που συμμετέχει στον μηχανισμό: «πήξης-ινωδόλυσης» (τύπος IΙΙ)
  • ή τέλος, η παρουσία νεοσχηματισθέντων ουσιών, όπως
    • τα ΑΡΑs (Αντιφωσφολιπιδικά Αντισώματα)
    • και τα ΝΚ-κύτταρα (Φυσικά Κυτταροκτόνα Κύτταρα)
    Δηλαδή στην παρουσία ανεξαρτήτων ουσιών, που δεν έχουν σχέση με παράγοντες του "Καταράκτου Πήξης - Ινωδόλυσης", (όπως τα ΑΡΑs και τα ΝΚ-κ) που παρεμβαίνουν στην ροολογία του αίματος ή επιδρούν αρνητικά στις ουσίες που ελέγχουν τους θρομβωτικούς μηχανισμούς, (τύπος IV).

ΓΡΑΦΗΜΑ 11

Αφού τελειώσαμε με τα εισαγωγικά περί «θρομβοφιλίας», τώρα θα αναφερθώ (περιληπτικά) στις πιο χρήσιμες και στις πιο πρακτικές λεπτομέρειες για κάθε ένα παράγοντα από αυτούς χωριστά και οι οποίοι στεγάζονται κάτω από τον τίτλο «θρομβοφιλία».

Όπως βλέπετε στον Πίνακα 7 στις Επίκτητες Υπερπηκτικές Διαταραχές δεν περιλαμβάνεται διαταραχή κάποιου παράγοντα (που συμμετέχει στον μηχανισμό πήξης-ινωδόλυσης) λόγω ποιοτικής του διαταραχής (τύπος II).

Σας υπενθυμίζω ότι, ο τύπος II περιλαμβάνει ουσίες που είναι λειτουργικώς ανεπαρκείς λόγω μοριακής μετάλλαξης, (μη αποδεκτού "Πολυμορφισμού" του μορίου του).