ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ – «Α» ΕΝΟΤΗΤΑ / ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΠΗΞΗΣ ΚΑΙ ΙΝΩΔΟΛΥΣΗΣ (6)

ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ - "Α" ΕΝΟΤΗΤΑ

ΓΙΑ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΕΣ ΥΓΕΙΑΣ
Μηχανισμοί πήξης και ινωδόλυσης

Τώρα, θα κάνω μια σύντομη περιγραφή των μηχανισμών της πήξης και της ινωδόλυσης (εκτός κύησης και κατά τη διάρκεια αυτής), διότι μόνον έτσι θα γίνει κατανοητό (και με την βοήθεια γραφημάτων), το
πού δουλεύουν (αρνητικά ή θετικά) και πώς δουλεύουν οι διάφοροι "Θρομβογόνοι" και "Λυτικοί" παράγοντες.
Σκοπός μου είναι η υπενθύμιση απαραίτητων στοιχείων, χρήσιμων για την κατανόηση:
• της υπερπηκτικότητας
• και της θρόμβωσης.

ΓΡΑΦΗΜΑ 4
ΓΡΑΦΗΜΑ 4

Το όλο οικοδόμημα της αιμόστασης, στηρίζεται στην ισορροπία μηχανισμών οι οποίοι:
• προάγουν
• ή αναστέλλουν την πήξη του αίματος
• ή ακόμη, διαλύουν τους σχηματιζόμενους θρόμβους.

Από τους μηχανισμούς αυτούς, άλλοι ευνοούν την πήξη του αίματος και άλλοι την αναστέλλουν.
Κατά βάσιν όμως, συνεργάζονται σε μια σοφή ισορροπία, προϊόν του «συστήματος αυτορρύθμισης».
Η όποια διαταραχή αυτής της ευαίσθητης ισορροπίας, προς την μια ή την άλλη πλευρά, οδηγεί (όπως φαίνεται στο Γράφημα 5) σε αιμορραγία ή σε θρόμβωση.
Στο Γράφημα 4 βλέπετε το «διπολικό σύστημα» της αιμόστασης,
που στον ένα πόλο είναι η πήξη (πόλος I) και στον άλλο, είναι η ινωδόλυση (πόλος II).

ΓΡΑΦΗΜΑ 5
ΓΡΑΦΗΜΑ 5


ΓΡΑΦΗΜΑ 6
ΓΡΑΦΗΜΑ 6

Αν παρατηρήσετε το «δίπολο», βλέπετε ότι
και για τους δύο πόλους,
και για τους δύο μηχανισμούς,
και για τα δύο φαινόμενα,
διατίθενται αντίστοιχα συστήματα αναστολέων (της δράσης τους).

Ο κυρίως μηχανισμός της πήξης, πέρασε από διάφορα στάδια Θεωρητικών υποθέσεων.
Στο Γράφημα 6 βλέπετε την κλασσική θεωρία του Morawitz, όπου υποστηρίζεται ότι
επιτελείται σε δύο φάσεις.

Κατά την Α' φάση
έχουμε μετατροπή
της προθρομβίνης (π.II) σε θρομβίνη (π.ΙΙα)
από την "θρομβοπλαστίνη" (π.ΙΙΙ).

Κατά την Β' φάση
έχουμε μετατροπή
του ινωδογόνου (Fg) ή (I) σε ινική
(με την βοήθεια της "θρομβίνης" (π.ΙΙα) και άλλων παραγόντων της πήξης που έχουν δημιουργηθεί από την Α' φάση).

Οι παράγοντες πήξης (που βλέπετε σ' αυτήν την απλοποιημένη μορφή, Βλ. Γράφημα 6) είναι πρωτεϊνες με προπηκτικές ιδιότητες, δηλαδή αδρανείς ουσίες οι οποίες ενεργοποιούνται σε δραστικές ουσίες (ένζυμα) διαδοχικά, η κάθε μια από την προηγούμενη της εν είδει καταράκτου.

Τελικά: Η πολυπλοκότητα των μηχανισμών της πήξης μας οδήγησε στην ανάγκη «μιας σχηματοποίησης» που διαχωρίζει την πήξη σε δύο οδούς:
• την ενδογενή
• και την εξωγενή.

Κατά την ενδογενή οδό: (όπως βλέπετε στο Γράφημα 6) έχουμε ένα καταρράκτη που ξεκινάει από τον "παράγοντα XII" (Hageman) και καταλήγει στην ενεργοποίηση του "παράγοντα stuart" (Xa).
Το «σύστημα επαφής» που ξεκινάει η ενδογενής οδός είναι αυτό που δίνει την εκκίνηση στην πήξη του αίματος (στο δοκιμαστικό σωληνάριο).
Στο ίδιο Γράφημα (6), βλέπετε ότι η ενεργοποίηση του παράγοντα stuart (Χα) δύναται να επιτευχθεί, όχι μόνο από την "Ενδογενή Οδό", αλλά και μέσω μιας άλλης οδού, της εξωγενούς οδού.

Κατά την εξωγενή οδό: η επαφή του αίματος με τους ιστούς ενεργοποιεί τον ιστικό παράγοντα (FTII).
Αυτός ο παράγοντας που είναι παρών σε όλους σχεδόν τους ιστούς του σώματός μας -αλλά και στον πλακούντα, αφού συνδεθεί με την προκοβερτίνη (π.VII) ενεργοποιεί με απ' ευθείας ισχυρά δράση (πάλι) τον παράγοντα stuart (Χα).
Ο παράγοντας stuart (Xa) (που έχει ενεργοποιηθεί ενδογενώς ή εξωγενώς ή και με τους δύο τρόπους) συμβάλλει (με την βοήθεια και άλλων παραγόντων) στην μετατροπή:
της προθρομβίνης (π.ΙΙ) σε θρομβίνη (π.ΙΙα).
Τελικά, η θρομβίνη (π.ΙΙα) ανατροφοδοτεί* το φαινόμενο της πήξης με πολλούς τρόπους. Στη συνέχεια, χωρίς να αναφερθώ σε λεπτομέρειες, θα παραθέσω περιληπτικά τα απαραίτητα στοιχεία.

Παρατήρησις:
Την "Ανατροφοδότηση" του μηχανισμού της Πήξης από την "Θρομβίνη" (π.ΙΙα), την παριστάνω στο Γράφημα 6 με τα πέντε (5) μαύρα βέλη πρός τα επάνω ["Θρομβίνη" (π.ΙΙα) ↑↑↑↑↑].